傳統的心衰治療一貫是針對心衰的血液動力學異常,應用正性肌力藥增強心肌收縮力,應用利尿劑和血管擴張劑減輕心臟負荷,隨著對“心室重塑是心衰發生,發展機制”認識的逐步深入,以及神經內分泌拮抗劑一血管緊張素轉換酶抑制劑和β受體阻滯劑等成功地降低心衰死亡率和病殘例所提供的實證,“新的常規治療或標準治療”已取代了傳統的“強心、利尿、擴血管的常規治療”。

β-受體阻滯劑在慢性充血性心衰(CHF)中的應用已成為一個新的研究點,我們對不同原因所致的慢性充血性心衰,在常規抗心衰的治療基礎上日用卡維地洛片,收到了良好的療效。現報道如下。

對象為收治心衰住院患者98例。根據病史,體驗,X線片、心電圖、心超確診為器質性心臟病、慢性充血性心衰患者,隨機分成治療組及對照組。治療組50例,男28例,女22例;對照組48例,如:男26例,女22例。兩組一般資料比較無明顯差異。
以上病例除外以下情況:
1、心率<60次/分;
2、Ⅱ度以上房室傳導阻滯;
3、支氣管痙攣性疾病;
4、糖尿病;
5、肝腎功能不全。心功能按紐約心臟協會(NYHA)分組。

方法:治療組心功能Ⅲ級患者31例,在強心、利尿及ACEI(開搏通片)應用基礎上同時加用卡維地洛片5mgBid,若能耐受;每5~7天增加5mg,一日兩次,最大劑量每天可達40mg;IV級心功能患者19例,在抗心衰治療好轉后(心功能達Ⅲ級)加用卡維地洛片,劑量及方法同上。對照組48例,常規使用強心,利尿及ACEI(開搏通片)。二組患者均觀察6周,比較用藥前后的心率、心功能改善及藥物副作用。

結果
治療前后心率:治療組分別為(122±17.8)次/分和(79±13.2)次/分,對照組治療前后則分別為(123±16.7)次/分和(91±11.2)次/分。二組治療前后心率均有顯著性差異,治療前二組間心率無顯著性差異(P>0.05),治療后,治療組心率下降明顯優于對照組,差異顯著(t=9.35,P<0.001)。

治療后心功能改善、有效率、病死率見表2。

兩組治療前后心功能改善、有效率及病死率
治療前心功能(例) 治療后新功能改善(例) 無效(例) 加重(例) 死亡(例) 有效率(%) 病死率(%)
治療組 31 19 20 13 8 6 2 1 82 2
對照組 30 18 19 8 4 8 5 4 35.42 8.3

治療組心功能改善明顯,有效率達82%,2例在服藥二周,心率降至于6o次/分以下,停用卡維地洛片后,心率上升至70~80次/分,3例服藥期間出現頭痛,頭暈及乏力、能忍受堅持服藥后,癥狀消失,1例因肺部感染,難以糾正死亡。對照組,經治療后,心功能改善有效率為64.6%,1例猝死,2例因肺部感染不能控制而死亡,1例因腦血管意外經搶救無效后死亡。

1993年至1995年在北美和新西蘭進行了卡維地洛治療心衰病人的療效和安全性評價的研究,卡維地洛起始劑量為6.25~12.5mg/d,如病人能耐受,2周后可逐漸將劑量加至50mg/d,治療組病死率為3.2%,安慰組為7.8%,病死率降低65%。差異顯著。心力衰竭時,交感神經系統激活,能導致心肌的機能減退和死亡,去甲腎上腺素通過改變其功能和結構改變(導致肥厚和纖維化)引起心律失常,同時可增加心率,致心輸出量下降,在使用利尿劑,洋地黃基礎上,使用β阻滯劑,可有效阻斷兒茶酚胺類物質對心臟的毒性作用,改善心臟功能、延緩心衰進程。對有CHF癥狀,心功能Ⅲ~Ⅳ級的器質性心臟病患者,在常規治療的基礎上,對癥狀穩定的CHF加用小劑量β阻滯劑卡維地洛片,較單用常規抗心衰在減慢心率,改善心功,降低病死率方面有明顯效果,同時,受體阻滯劑可能減少心臟猝死,室性及室上性心律失常的發生,延緩CHF病程進展。本文結果治療組有效率82%,對照組有效率35.42%,證實了這一點,這可能與卡維地洛除了有一般的β受體阻滯劑的藥理作用外,同時阻滯了a受體,降低前后負荷,改善心臟功能有關。但兩組死亡率無明顯差異。此外,卡維地洛具有抗自由基,抗氧化,抑制心肌細胞凋亡等作用,是第三代β受體阻滯劑的杰出代表。