炎癥性腸病(IBD)是慢性非特異性腸道炎癥,包括克羅恩病(CD)和潰瘍性結腸炎等,其病因和發病機制尚不明確,可能與環境、遺傳、免疫失調等因素有關,感染也可能參與IBD發病。各種病原菌感染有可能作為一種始動因子(triggerinetiologicalfactor),引起免疫反應,從而導致腸道炎癥。動物模型顯示大多數動物在無菌環境中不發生結腸炎;實驗研究顯示患者對多種細菌抗原的細胞免疫和體液免疫反應增強;細菌滯留促使克羅恩病復發,而糞便轉流則防止CD復發;用抗生素抑制腸道菌群,特別是近年來應用各種促生態制劑使IBD緩解的事實表明,IBD可能是由于正常菌群的改變或對腸道微生物免疫耐受有缺陷而引起的。因此,各種病原菌感染與IBD關系引起廣泛重視。
1潰瘍性結腸炎與細菌
多種細菌已經被懷疑與潰瘍性結腸炎(UC)的發病有關,如自Jexblake等認為大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、乳酸產氣菌、鏈球菌可能是潛在的病原菌以后,陸續有研究顯示雙鏈球菌、衣原體、黏性腸菌、丑陋擬桿菌、變形梭桿菌等也與UC的發病有關。

Bargen等曾在動物結腸炎組織培養出雙鏈球菌,但其觀察結果未得到進一步證實。隨后幾年里,其他細菌如Clamydia、溶組織腸阿米巴、壞死變形菌也曾被懷疑,但因缺乏足夠的證據而未得到公認。也有人認為黏性大腸埃希菌可能與UC發病有關],但目前幾項獨立試驗結果相互矛盾,還有待進一步證實。
盡管大多數研究檢測了腸腔內細菌,但黏膜菌群可能在UC發病中起主要作用。因為感染通常由微生物黏附于宿主細胞而啟動。因此在研究細菌與UC發病的關系時,人們逐漸把注意力集中在腸道內源性共生菌而非特定病菌(如志賀氏桿菌、溶血性大腸桿菌、阿米巴、沙門氏菌、淋球菌、衣原體、梭狀芽胞桿菌)。最近研究報道在某些UC患者結腸黏膜中分離出丑陋擬桿菌[3]。還有研究發現在UC患者的炎性腸黏膜中分離出另一些共生菌梭形桿菌[4],UC患者中梭形桿菌抗體的滴度和陽性率顯著高于健康對照組。隨后用免疫組化法檢測顯示,UC患者結腸黏膜梭形桿菌明顯高于其他疾病組及對照組。此外,研究顯示梭形桿菌發酵的丁酸可誘導黏膜細胞凋亡及小鼠黏膜出現潰瘍樣病損,表明該菌可能是UC的致病因子]。

2克羅恩病與細菌
許多細菌涉及到克羅恩病的發病,包括結核桿菌、分枝桿菌(副結核分枝桿菌、堪薩斯分枝桿菌)、嗜麥芽假單胞菌、李斯特單核細胞菌等,但是無一達到Koch原則。自從Dalziel最先描述CD起,CD與結核病在大體和組織上的相似性已經引起注意,CD是一種分枝桿菌病的可能性從來沒有被排除。1978年,Burnham等從一列CD患者的淋巴結中分離出堪薩斯分枝桿菌,并從80CD患者和54UC患者淋巴結中分離出多形性物質(pleomorphicmateria1),這是細胞壁缺損的細菌的標志。隨后,Chiodini等從11例CD患者中分離出兩株副結核桿菌樣微生物,通過靜脈和腹腔途徑注入分離微生物可致小鼠發病,肝臟、脾臟出現肉芽腫樣改變。