潰瘍性結腸炎(UC)是一種以黏膜和黏膜下層浸潤為主,特發于大腸的非特異性腸病,至今病因不明,尚缺乏較滿意的治療方法。美
沙拉嗪緩釋顆粒(艾迪莎)治療UC前后患者腸黏膜組織病理學改變的特點及血清中細胞間黏附分子-1(ICAM-1)水平的變化。

選擇24例潰瘍性結腸炎患者,美沙拉嗪緩釋顆粒1.0g,每日4次,療程8周。結果顯示,美沙拉嗪緩釋顆粒治療8周后24例UC患者中完全緩解17例、顯效4例、無效3例,治療有效率為87.5%(21/24),均為活動期輕、中度患者。

近年來UC的發病率在我國呈上升趨勢,其病因和發病機制迄今尚未完全明確,目前認為是在遺傳物質和環境因素的基礎上,由于各種微生物抗原的刺激,激活體內免疫系統,導致細胞因子網絡的平衡受到破壞,各種炎癥細胞活化,黏附分子表達異常,并向炎癥部位集聚,釋放多種炎癥因子,從而導致腸組織慢性炎癥反應。

美沙拉嗪治療UC機制目前還不清楚,可能涉及到UC發病機制的免疫與炎癥“瀑布”過程中的主要步驟,均可被美沙拉嗪所抑制,具有一種較為廣譜的影響,包括影響花生酸代謝,而抑制腸黏膜前列腺素樣物質生成;抑制組織損傷的反應性氧自由基的產生;抑制脂肪酸過氧化,逆轉丁酸代謝,使UC時結腸細胞“能量缺乏”狀態得到改善;直接或間接通過細胞因子產生而影響淋巴細胞與單核細胞功能;提高UC患者中性粒細胞的調亡等,從而發揮抗炎作用。

本組結果顯示,美沙拉嗪緩釋顆粒治療后患者組織病理學評估較治療前有顯著改善,黏膜固有層中性粒細胞的浸潤數緩解期患者均較未緩解期和治療前顯著減少;血清ICAM-1水平緩解期比未緩解期和治療前顯著下降;表明ICAM-1與UC發病密切相關,在炎性細胞的浸潤、腸黏膜炎癥形成中起著重要作用。